É hora de Renomear Diabetes Tipo 1?

Em 1997, a Organização Mundial de Saúde, a American Diabetes Association e outros grupos universalmente adotaram nova nomenclatura para o diabetes.

Fonte: insulinnation.com
Por: Claresa Levetan. MD, CARAÉ hora de Renomear Diabetes Tipo 1
Publicado em 19 de fevereiro de 2014

Diabetes já não era para ser chamado por se os pacientes de insulina necessária. Os nomes Insulin-Dependent, Diabetes e Diabetes início na infância foram alteradas para diabetes tipo 1. O diabetes tipo 1 foi, então, ainda classificados por se resultar de um ataque auto-imune (Tipo 1a) ou um ataque não-auto-imune (Tipo 1b). Nenhuma alteração foi feita para os rótulos desde aquela época.

Com o que sabemos agora sobre diabetes tipo 1, é hora de defini-lo por sua fisiopatologia.Em outras palavras, é preciso rotular diabetes tipo 1 de uma forma que incorpora todos os problemas subjacentes que causam esta doença. Atualmente T1 é definida como uma condição em que há um ataque auto-imune em células produtoras de insulina, mas muitos cientistas já não acreditam que essa definição retrata adequadamente o que sabemos agora está acontecendo.

Faz sentido que nós temos, até agora, definido T1 por seus marcadores auto-imunes. Muitas vezes é possível associar o aparecimento de T1 como ocorrendo após um vírus recente, infecção ou doença grave, momento em que o

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sistema imunitário do corpo responde produzindo anticorpos para atacar a infecção. Infelizmente, o sistema imunológico também vê as células beta produtoras de insulina do pâncreas como invasores estrangeiros e os ataca.

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Tipicamente, com o novo início T1, um teste de sangue, muitas vezes mostra uma elevação de um dos vários tipos de anticorpos, sendo o mais comum Descarboxilase-65 (GAD65) anticorpos ácidos glutâmico, que são um marcador sensível para o ataque auto-imune nas células beta. Então é claro que T1 tem um componente auto-imune, mas o que aprendemos ao longo das últimas três décadas é que ele é muito mais do que isso.

Se fosse apenas uma questão de bloqueio de uma reação auto-imune, teríamos curado T1 até agora, ou pelo menos ter sido capaz de oferecer um melhor controle da glicose dela do que está disponível atualmente. Houve mais de 300 estudos em ratinhos e mais de uma dezena entre os novos pacientes início T1 usando agente tolerância imunológica para tentar bloquear o ataque do sistema imunológico sobre as células beta produtoras de insulina.

Apesar do grande sucesso em ratos, não é suficiente para os seres humanos. Um agente de tolerância imune por si só ou uma combinação de mais do que um agente de tolerância imunológica não restaura os níveis de glicose ao normal, nem proteger as poucas células beta remanescentes de novos ataques.

Para os pacientes com novo tipo de início diabetes 1, um agente de tolerância imunológica, como a ciclosporina A poder fornecer um independente de insulina remissão de 100%, mas esses números caem para 50% em apenas um ano. Com o tempo, todos os pacientes necessitaram de insulina de novo, e esse é o melhor cenário de imunoterapia. Muitas outras drogas imunossupressoras tarifa mais mal.

Além disso, os pacientes com T1 exigem a capacidade de gerar novas ilhotas totalmente funcionais, que são compostas de menos células beta e um maior número de células alfa, gama, delta e epsilon. Essas células produzem insulina, a amilina, glucagon, somatostatina, polipeptídeo pancreático e grelina. Todos os 6 hormônios são necessários para a regulação da glicose perfeito, e é por isso dando aos pacientes insulina por si só não restaurar o metabolismo da glicose em níveis normais. A partir da pesquisa, é claro que T1 é tanto uma doença de auto-imunidade e de uma doença em que há falta de geração das células beta.

Então, o que há em um nome ou uma definição? Redefinindo o problema pode ajudar a trazer as pessoas certas para discutir uma solução. Relabeling T1 como condição para tanto a auto-imunidade e falta de regeneração de células beta pode ajudar a reunir duas diversos grupos de pesquisadores científicos, imunologistas e especialistas de regeneração. Estes dois grupos de cientistas agora têm tido quase nenhuma razão para cruzar.

 

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